Parkinson pode surgir nos rins e não no cérebro como se pensava, diz estudo

A doença de Parkinson, conhecida pelos tremores nas mãos, pode se iniciar nos rins e não no cérebro, como se imaginava. A conclusão é de um estudo conduzido por pesquisadores da Universidade de Wuhan, na China, e publicada na revista Nature Neuroscience.

Cientistas já sabiam que um dos indicativos do Parkinson é o acúmulo da proteína alfa-sinucleína, vital para a comunicação dos neurônios. Os corpos de Lewy, como são chamados os depósitos anormais da alfa-sinucleína, prejudicam as funções dos neurônios e provocam inflamação e morte celular —processos que deterioram o cérebro e se manifestam como tremores, demência, entre outros sintomas da doença.

Por isso, pesquisadores decidiram “rastrear” a alfa-sinucleína. O estudo foi conduzido em duas etapas, com análises tanto de ratos geneticamente modificados como de tecido humano.

Depósitos da proteína foram encontrados nos rins de 10 pacientes (de 11 estudados) com Parkinson ou outras demências relacionadas aos corpos de Lewy. Além disso, níveis anormais da proteína foram detectados em 17 de 20 pacientes com doença renal em estágio final. Neste último caso, os pacientes não exibiam sintomas neurológicos.

Cientistas suspeitaram que, quando os rins começavam a falhar, a proteína acumulada passava a migrar para o cérebro. É importante notar que, em humanos saudáveis, cabe aos rins filtrar a alfa-sinucleína do sangue.

Para testar a teoria, chineses injetaram fibrilas (portanto já acumuladas) da alfa-sinucleína nos rins dos ratos —e eles adoeceram, exibindo sinais de doença no cérebro. O efeito foi visto nos animais cujos rins não estavam funcionando. Nos testes seguintes, em que os nervos que ligavam rins ao cérebro foram bloqueados, o espalhamento da proteína para o cérebro não acontecia.

Em ratos geneticamente modificados para não carregar a alfa-sinucleína nas suas células sanguíneas, os sinais de dano cerebral análogo ao Parkinson também foram reduzidos.

“Isso sugere que o rim não é apenas dano colateral, mas pode ser a fonte [da doença]. A doença renal crônica pode aumentar o risco de Parkinson por meio de uma depuração de proteínas deficiente e um espalhamento periférico.” afirmou Zhentao Zhang, autor principal do estudo, ao European Medical Journal.

O estudo tem limitações, já que as amostras coletadas de humanos foram poucas. Ainda é preciso observar em maior escala se estes processos vistos nos ratos se repetem com frequência em seres humanos.

No entanto, este entendimento pode abrir caminhos para novos tratamentos para o Parkinson e outras doenças neurodegenerativas relacionadas. “A remoção da alfa-sinucleína do sangue pode impedir a progressão da doença de Parkinson, oferecendo novas estratégias para o gerenciamento terapêutico das doenças de corpos de Lewy”, escrevem os pesquisadores no artigo.

*Com informações de Uol